Nuova cura sclerosi multipla San Raffaele Milano, scoperto come modulare la mielinizzazione dei nervi, dettagli e nomi dei professori che hanno condotto lo studio

Redazione14 Giugno 2011 6:51

4 minuti di lettura

I ricercatori del San Raffaele di Milano, in collaborazione con la New York University e L’Hospital for Special Surgery di New York, hanno scoperto un nuovo meccanismo che regola la formazione della mielina, al fine di sviluppare in futuro un trattamento che favorisca la formazione di questa guaina che avvolge i nervi dei pazienti che l’hanno persa a causa d’infezione, danno, o per difetti genetici.

LO STUDIO DEL SAN RAFFAELE – La ricerca, pubblicata sulla prestigiosa rivista scientifica Nature Neuroscience, è stata resa possibile grazie al programma borsa di Ricerca Senior “Rita Levi Montalcini” del FISM – Fondazione Italiana Sclerosi Multipla.

Per poter procedere con questo tipo di studio è stato creato presso l’INSPE (l’Istituto di Neurologia Sperimentale), diretto dal Professor Giancarlo Comi dell’Ospedale San Raffaele di Milano, un nuovo laboratorio (Axo-Glial), il primo finanziato dall’Associazione (AISM) e dalla sua Fondazione ed interamente dedicato allo studio dei processi di demielizzazione e remielizzazione, fondamentali nella patogenesi della sclerosi multipla.

L’IMPORTANZA DELLA MIELINA PER LA CONDUZIONE DELL’IMPULSO NERVOSO – La mielina, nota anche come “sostanza bianca” del sistema nervoso, è una membrana altamente specializzata che avvolge le fibre nervose nel sistema nervoso centrale (SNC) e periferico (SNP) ed è necessaria per una rapida conduzione dell’impulso nervoso. La conduzione dell’impulso nervoso di nervi mielinizzati è infatti circa 100 volte più veloce di quella di nervi non mielinizzati.

COSA SUCCEDE QUANDO SI RIDUCE LA MIELINA – La formazione della guaina mielinica è strettamente controllata e la sua assenza o la sua degenerazione può avere un impatto rilevante sulla qualità di vita dei pazienti e, nei casi più severi, accorciarne anche l’aspettativa di vita.

Malattie della mielina possono essere di origine genetica, come nel caso di neuropatie periferiche ereditarie o di severe forme di leucodistrofia del SNC.
La sclerosi multipla, la patologia più frequente che colpisce la mielina del SNC, interessa circa 400.000 persone in Europa, principalmente donne, e ha un decorso cronico altamente invalidante.

IL LABORATORIO DIRETTO DALLA PROF.SSA CARLA TAVEGGIA E GLI STEP DELLA RICERCA – Il nuovo laboratorio è diretto dalla dottoressa Carla Taveggia, prima assegnataria nel 2007 della borsa “Rita Levi Montalcini – Costruire una carriera”. Rientrata dagli USA, la dottoressa Taveggia ha iniziato l’attività in Italia, presso L’Istituto San Raffaele, nel marzo 2008 con studi sulla biologia della mielina, la guaina che riveste e protegge i tessuti del sistema nervoso.

Il principale obiettivo dei ricercatori è stato quello d’identificare i meccanismi di base che regolano la formazione della guaina mielinica ed il loro ruolo nella patogenesi di malattie demielinizzanti, poiché alterazioni nel grado di mielinizzazione possono avere conseguenze significative che vanno dalla perdita di conduzione dell’impulso nervoso fino alla morte neuronale e quindi portare ad una invalidità permanente.
Durante studi precedenti gli stessi ricercatori avevano individuato un fattore di crescita della guaina mielinica: la Neuregulina 1 di tipo III. Si è visto che la Neuregulina agisce da interruttore generale della mielinizzazione e determina la quantità di mielina che viene formata attorno ai nervi.

LA SCOPERTA DELLA MOLECOLA CHE MODULA IL FUNZIONAMENTO DELLA MIELINIZZAZIONE – Questo studio è un ulteriore passo avanti poiché si è cercato di capire come l’attività del fattore di crescita fosse regolata durante la mielinizzazione e si è identificata una nuova molecola, TACE (Tumor necrosis factor Alpha-Converting Enzyme) che, agendo sulla Neuregulina 1 di tipo III, è in grado di modularne l’attività e il funzionamento.

La ricerca dimostra che TACE taglia la Neuregulina 1 di tipo III e la inattiva: TACE, agendo sull’attività della Neuregulina 1 di tipo III, blocca la mielinizzazione ed è quindi un modulatore dei processi di formazione della guaina mielinica. Questo studio descrive il primo meccanismo di regolazione negativa della mielinizzazione e soprattutto chiarisce i processi fondamentali che regolano l’espressione della Neuregulina 1.

CONCLUSIONI – In conclusione, la ricerca ha dimostrato l’evidente compito fondamentale di TACE per la mielinizzazione;

il fatto che la sua attività può essere aumentata o diminuita attraverso l’uso di farmaci che sono già in uso all’interno di sperimentazioni cliniche, consentirà di modulare la quantità di mielina formata attorno ai nervi.
Questi studi sono pertanto fondamentali per ripristinare la formazione della mielina attorno a nervi che l’hanno persa.

IL COMMENTO DELLA PROF.SSA TAVEGGIA – Afferma Carla Taveggia, responsabile dell’Unità Interazioni Axo-Gliali dell’Istituto di Neurologia Sperimentale – INSPE – del San Raffaele di Milano e coordinatrice dello studio: “Ciò che abbiamo scoperto è il primo meccanismo che blocca la formazione della guaina mielinica. I farmaci attualmente in uso per curare la Sclerosi Multipla e le altre malattie demielinizzanti, non sono in grado di bloccare la malattia ma nel migliore dei casi, solo di rallentarla. Riuscire perciò a capire come funzioni l’interruttore generale della mielinizzazione è essenziale per sviluppare un processo che favorisca la formazione della mielina attorno a nervi che l’hanno persa”.

INFORMAZIONI – per ulteriori informazioni: